Травматическое субарахноидальное кровоизлияние

Субарахноидальное кровоизлияние (САК) – причины, симптомы, диагностика, лечение – Здоровье человека, симптомы и лечение заболеваний

Травматическое субарахноидальное кровоизлияние

Субарахноидальное кровоизлияние (САК) – это один из вариантов геморрагического инсульта, связанный с проникновением крови между паутинной (арахноидальной) и мягкой оболочками головного мозга.

  • Причины субарахноидального кровоизлияния
  • Классификация субарахноидального кровоизлияния
  • Стадии субарахноидального кровоизлияния
  • Симптомы субарахноидального кровоизлияния
  • Шкала степени тяжести САК (W.Hunt, R.Hess)
  • Шкала степени тяжести Всемирной федерации нейрохирургов (WFNS)
  • Дифференциальная диагностика субарахноидального кровоизлияния
  • Диагностика субарахноидального кровоизлияния
  • Лечение субарахноидального кровоизлияния
  • Прогноз при субарахноидальном кровоизлиянии
  • Подобное состояние может развиться в любом возрасте, но чаще встречается в период от 40 до 70 лет.
  • Женский пол.
  • Принадлежность к негроидной расе.
  • Курение.
  • Алкоголь.
  • Избыточная масса тела.
  • Отсутствие контроля или недостаточная коррекция артериальной гипертензии.
  • Прием антикоагулянтов.

Аневризматическое кровоизлияние составляет 80% всех САК, является результатом разрыва мешотчатой аневризмы на основании мозга. Аневризмы считаются приобретенным заболеванием, но часто имеется генетически обусловленная неполноценность сосудистой стенки; в 0,4-2,5% случаев аневризма – результат воспаления в стенке артерии; расслаивающие и травматические аневризмы составляют менее 1% случаев.

Причиной неаневризматического кровоизлияния в 10% случаев является артериовенозная мальформация; в 5% – такие редкие причины, как диссекция артерий, интоксикации, серповидноклеточная анемия, антикоагулянтная терапия, травмы; в 5% случаев – причина не установлена.

  • артериальные и артерио-венозные аневризмы;
  • артерииты;
  • заболевания системы крови;
  • аномалии развития сосудов;
  • изменения сосудов при гипертонической болезни, атеросклерозе;
  • инфекционно-токсические заболевания;
  • злокачественные новообразования;
  • травмы.
  • По степени распространения кровоизлияния: ограниченные (в пределах одной доли), обширные массивные (более одной доли), множественные.
  • По локализации: конвекситальные, базальные, спинальные.
  • По темпу развития: острые, подострые (часы, сутки).
  • По степени вовлечения мозговых структур: САК и субдуральное, субпиальное, паренхиматозное, вентрикулярное кровоизлияния.
  • По происхождению: аневризматические и неаневризматические.
  • По механизму возникновения: травматические и спонтанные (все остальные).

(вне зависимости от причины)

1. Кровоизлияние в субарахноидальное пространство и распространение крови по системе ликворных пространств.

2. Свертывание крови в ликворе, что приводит к блокаде ликворных путей, нарастанию ликворной гипертензии и формированию внутренней гидроцефалии.

3. Лизис свертков крови с выходом в СМЖ вазоактивных продуктов (простагландинов, катехоламина, серотонина, ангиотензина, продуктов распада гемоглобина и фибрина), вызывающих спазм гладкомышечных волокон сосудов, а затем констриктивно-стенотическую артериопатию (КСА).

Стадии КСА:

I – сокращение гладкомышечных клеток;

II – утолщение слоя интима-медиа, сморщивание внутренней эластической мембраны, повреждение эндотелия, тромбирование артерии;

III – некроз гладкомышечный элементов, фиброзно-клеточное утолщение интимы.

Степени вазоспазма (КСА) по степени сужения сосуда:

умеренный стеноз – уменьшение диаметра сосуда на 20-25%;

выраженный стеноз – уменьшение диаметра сосуда на 50-75%;

критический стеноз – уменьшение диаметра сосуда более 75%.

Клинический дебют констриктивно-стенотической артериопатии относится к 4-7 суткам после перенесенного субарахноидального кровоизлияния. Максимальная степень тяжести изменений наблюдается к 10-13 суткам.

Интенсивнейшая головная боль появляется внезапно («взрыв в голове», «удар в голову»), вначале она диффузная, а спустя некоторое время акцентирована больше в области затылка, шеи, плечевого пояса; сопровождается тошнотой, рвотой, не приносящей облегчения, светобоязнью.

Характерно выраженное беспокойство больного, часто – нарушение сознания от оглушения до комы, менингеальные знаки развиваются в течение 3-12 часов. Могут отмечаться эпилептиформные припадки.

Очаговые неврологические симптомы не характерны, но может развиться парез глазодвигательного нерва (при аневризме задней соединительной артерии), афазия и гемипарез (при паренхиматозном компоненте), двусторонний парез отводящих нервов (при нарастании внутричерепной гипертензии).

Очаговость симптомов свидетельствует о развитии констриктивно-стенотической артериопатии.

При объективном осмотре: гипертермия, бради- или тахикардия, повышение артериального давления.

Степень тяжести состояния больных при субарахноидальном кровоизлиянии определяется в соответствие со шкалой W.Hunt, R.Hess и шкалой Всемирной федерации нейрохирургов.

Шкала степени тяжести САК (W.Hunt, R.Hess)

Степень тяжестиБаллы по ШКГКлинические критерии
I15Сознание ясное, бессимптомное течение или головная боль
II13-14Оглушение. Умеренный цефалгический и менингеальный синдром, глазодвигательные расстройства
III13-14Оглушение. Выражен менингеальный синдром, умеренная очаговая симптоматика
IV7-12Сопор, кома I. Выражены менингеальные и очаговые симптомы. Акинетический мутизм.
V3-6Кома II, III. Нарушение витальных функций.

Степень поражения определяет тактику ведения пациента с этой патологией.

Больные, состояние которых соответствует I–III степени, подлежат хирургическому лечению, IV–V степени — консервативному.

Шкала степени тяжести Всемирной федерации нейрохирургов (WFNS)

Степень тяжестиБаллы по ШКГГрубый неврологический дефицит*
0**
I15Нет
II13-14Нет
III13-14Да
IV7-12Да/Нет
V3-6Да/Нет

«*» — афазия, гепипарез/гемиплегия

«**» — диагностированная неразорвавшаяся аневризма

Симптомы различных этиологических типов САК

При аневризматическом субарахноидальном кровоизлиянии выделяют периоды:

1. Латентный

2. Продромальный – локальная или «мигренозная» головная боль, головокружение, может сопровождаться светобоязнью, рвотой, диплопией, нарушением зрения и сознания, кратковременной ригидностью затылочных мышц.

3. Геморрагический – поражение II, III, V, VI пар ЧМН, кратковременные расстройства речи, чувствительности, эпилептические припадки или статус с преходящими пирамидными симптомами, клиника синдрома сфеноидальной щели, транзиторной ишемической атаки.

Гипоталамические расстройства: вазомоторные нарушения (бледность кожных покровов, повышение артериального давления, тахикардия, гипертермия, учащение дыхания, тотальный вазоспазм), катаболические (гипергликемия, азотемия), нейродистрофические (папулы, пузыри, мацерации, изъязвления, пролежни, кахексия в последние 2-3 недели заболевания).

Геморрагический период имеет 3 фазы:

1) начальная – первые трое суток после аневризматического кровоизлияния,

2) развернутая – до 1 месяца после аневризматического кровоизлияния;

3) фаза исхода:

√ при компенсированном течении геморрагического периода наступает регресс патологических симптомокомплексов с выздоровлением больного;

√ при субкомпенсированном течении возникают стойкие органические повреждения головного мозга;

√ при декомпенсированном течении развиваются необратимые структурные полиорганные изменения, ведущие к летальному исходу.

4. Период рецидивов субарахноидального кровоизлияния.

5. Резидуальный или постгеморрагический период.

Проводят с рядом заболеваний нервной системы:

  • церебральным венозным тромбозом,
  • нарушением спинального кровообращения,
  • шейным остеохондрозом с цервикалгическим синдромом,
  • мигренью,
  • синкопальными состояниями, эпилепсией,
  • опухолями ЦНС (ксантохромия в ликворе),
  • синуситами.
  • менингоэнцефалитом (буллезная сыпь при САК).

Изменения на ЭКГ в виде широкого и глубокого отрицательного зубца Т могут потребовать исключения острого инфаркта миокарда.

Подобную электрокардиографическую картину связывают с выбросом катехоламинов, влияющим на состояние коронарного кровотока. Наиболее часто очаговые изменения на ЭКГ при субарахноидальном кровоизлиянии наблюдаются в возрасте старше 50-55 лет.

  • Транскраниальная допплерография;
  • Люмбальная пункция с исследованием ликвора, который при САК имеет розовое или ксантохромное окрашивание;
  • Для выявления артерио-венозных мальформаций и аневризм используется магнитно-резонансная ангиография.

Оценка нейровизуализационной картины проводится по шкале Fisher:

ГруппаДанные КТ
IКрови нет
IIДиффузное кровоизлияние иливертикальный слой крови в цистерне менее 1 мм
IIIСгусток в цистерне или вертикальный слой крови более 1 мм
IVВнутримозговое или внутрижелудочковое кровоизлияние

1. Соблюдение постельного режима,

2. Мониторинг и коррекция артериального давления с поддержанием его на 15-20% выше обычного уровня добутамином или добутрексом, аналгезии (парацетамол),

3. Седация препаратами короткого действия,

4. Противосудорожная терапия по факту судорог.

5. Контроль уровня Na (опасность гипонатриемии),

6. Гемодилюция до уровня гематокрита 31-34% (вводится 5% альбумин, свежезамороженная плазма, 5% раствор глюкозы, физиологический раствор),

7. Поддержание ЦВД на уровне 8-10 мм рт. ст.

8. Блокатор кальциевых каналов L-типа нимодипин достоверно снижает частоту и тяжесть ишемических нарушений после субарахноидального кровоизлияния.

С целью нейропротекции, профилактики и лечения вазоспазма нимодипин вводится не позднее 4-го дня субарахноидального кровоизлияния и до 14 дня болезни. Если проводилось хирургическое лечение кровоизлияния терапию нимодипином проводят не менее 5 дней.

Свежеприготовленный раствор нимодипина можно вводить интрацистернально непосредственно при хирургическом вмешательстве.

Включает и себя клипирование аневризмы через открытый доступ, проведение транслюминальной баллонной ангиопластики (эндоваскулярная балонная дилатация спазмированного сосуда) в первые 3 суток (с учетом факторов риска, до развития клинически значимого ангиоспазма) или после 14 суток (с момент а разрешения ангиоспазма).

При наличии церебрального ангиоспазма (линейная скорость кровотока ЛСК более 250 см/сек), нарастании неврологического дефицита хирургическое лечение субарахноидального кровоизлияния не показано.

Негативные прогностические факторы: тяжесть состояния больных, большой объем излившейся крови.

Оперативное лечение пациентов с аневризмами без разрыва проводится при аневризме диаметром более 7 мм, наличии САК в анамнезе, семейной генетической предрасположенности.

При развитии КСА с ишемией летальность больных САК увеличивается в 2-3 раза. Максимальный ангиоспазм наблюдается при массивном базальном кровоизлиянии, осложненном тампонадой цистерн. Повторные САК наблюдаются у 17-26% больных и в 80% случаев приводят к летальному исходу. Осложнения субарахноидального кровоизлияния в виде окклюзионной гидроцефалии развиваются у 27% пациентов.

Правило пяти (по Ч. Дрейку): из 5 больных с САК – 2 погибают, 2 – становятся инвалидами и только у 1 не возникает рецидива кровоизлияния.

Источник: https://mediccare.ru/subarahnoidalnoe-krovoizliyanie-sak-prichiny-simptomy-diagnostika-lechenie.html

Субарахноидальное кровоизлияние травматическое

Травматическое субарахноидальное кровоизлияние

Субарахноидальное кровоизлияние травматическое (СКТ) – скопление крови под паутинной оболочкой головного мозга, наиболее частая форма внутричерепных кровоизлияний при черепно-мозговой травме.

Субарахноидальное кровоизлияние травматическое может быть обусловлено как непосредственным повреждением сосудов, расположенных в подпаутинном пространстве (пиальных артерий и вен), так и тяжелыми вазомоторными нарушениями, сопровождающими течение ЧМТ. Обычно развитие СКТ сопровождает ушибы головного мозга. Поэтому выявление крови в ЦСЖ у больных с ЧМТ рассматривают как один из признаков повреждения мозгового вещества.

Современные представления о патогенезе субарахноидального кровоизлияния включают следующие механизмы очищения ЦСЖ:

  1. выведение излившейся крови с оттекающей ЦСЖ за пределы субарахноидального пространства;
  2. фиксация элементов крови в защитно-трофической системе мягкой мозговой оболочки.

Присутствие крови в субарахноидальном пространстве сопровождается частичным ее распадом с образованием ее дериватов, обладающих токсичными свойствами (оксигемоглобин, билирубин, серотонин, кинины и др.).

Продукты распада крови имеют преимущественно вазотропное действие и в сочетании с другими факторами (механическим, нейрогенным) могут вызывать развитие спазма мозговых сосудов, нарушения мозгового кровообращения, усугубляющих течение основного процесса.

Формирование сгустков крови в субарахноидальном пространстве, полная или частичная блокада арахноидальных грануляций форменными элементами крови способствуют нарастающим нарушениям ликвороциркуляции и процессов санации ЦСЖ.

Патоморфологические изменения, связанные с наличием излившейся крови в субарахноидальном пространстве, зависят от сроков с момента травмы и от массивности СКТ. Реактивные изменения в мягких мозговых оболочках наблюдаются уже через 1-4 час.

в виде нарастающей полиморфноклеточной реакции, достигающей максимума на 3-й сут. К 8-10-м сут. обнаруживаются признаки организации кровоизлияний и явления фиброза мягких мозговых оболочек.

В более позднем периоде последствия СКТ проявляются в развитии пролиферативных процессов в оболочках головного мозга и связанных с ними осложнений.

Клиническая картина при субарахноидальном кровоизлиянии

Характерно сочетание общемозговой, менингеальной и очаговой неврологической симптоматики. Помимо нарушений сознания у всех больных отмечаются интенсивные головные боли, часто дополняемые головокружением, тошнотой, рвотой.

Общемозговая симптоматика нередко сопровождается психопатологическими симптомами в виде психомоторного возбуждения, дезориентировки и спутанности сознания. Менингеальные симптомы (светобоязнь, болезненное ограничение движений глазных яблок, ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского и др.

) выявляются у большинства больных; их выраженность во многом зависит от массивности СКТ. Менингеальные симптомы обычно нарастают на протяжении первых нескольких сут. после травмы. Регресс менингеальной симптоматики наступает в более поздние сроки по сравнению с санацией ЦСЖ — на 14-21-е сут. при благоприятном течении ЧМТ.

Степень выраженности очаговой неврологической симптоматики на фоне СКТ может быть различной. Так, при локализованных субарахноидальных кровоизлияниях очаговая неврологическая симптоматика может проявляться легкой недостаточностью VII и XII черепных нервов по центральному типу, анизорефлексией, мягкой пирамидной симптоматикой.

При массивных СКТ очаговая неврологическая симптоматика может носить четкий и стойкий характер, при этом ее выраженность зависит от обширности и локализации повреждения мозга. Течение СКТ часто сопровождается вегетативными нарушениями, проявляющимися в изменении периферической и центральной гемодинамики, терморегуляции и др.

У большинства бальных отмечается повышение температуры в течении 7-14 сут, что является результатом раздражения гипоталамического центра терморегуляции и мозговых оболочек излившейся и распадающейся кровью.

Клиническая диагностика субарахноидального кровоизлияния

Решающей в постановке и уточнении диагноза является люмбальная пункция. Присутствие крови в ЦСЖ подтверждает факт СКТ (разумеется, при исключении путевой крови). В настоящее время доступна прямая неинвазивная диагностика СКТ при использовании КТ.

Признаком СКТ является повышение плотности в области базальных цистерн, цистерн моста, сильвиевой щели и субарахноидальных пространств.

При этом примесь крови в ЦСЖ на КТ выявляется в том случае, если ее концентрация является достаточно высокой для повышения коэффициента абсорбции ЦСЖ.

Количество эритроцитов в ЦСЖ может колебаться от нескольких сотен до 1-3 и более млн в 1 мкл. Минимальное количество крови, доступное визуальному определению, составляет 500-700 эритроцитов в 1 мкл. В зависимости от количества эритроцитов в ЦСЖ условно различают следующие степени массивности СКТ: легкая — не более 10 тыс.

эритроцитов в 1 мкл ЦСЖ; средняя — от 10 до 100 тыс. в 1 мкл; тяжелая — более 100 тыс. в 1 мкл. Массивность СКТ проявляется в определенной зависимости от степени тяжести ушибов головного мозга. СКТ обусловливает ксантохромию ЦСЖ, достигающую наибольшей интенсивности на 3-5-е сут. Исчезновение ксантохромии отмечается в пределах 1-3 нед.

после ЧМТ.

Реакция со стороны мозговых оболочек на излившуюся кровь проявляется появлением плеоцитоза в ЦСЖ. Выраженность его разнообразна и связана с различной реактивностью мозговых оболочек.

Лечебные мероприятия при субарахноидальном кровоизлиянии

Основная их цель — остановка кровотечения, коррекция осложнений СКТ, интенсивная санация ЦСЖ, а также профилактика гнойных осложнений. Наиболее важны в лечении СКТ мероприятия, направленные на санацию ЦСЖ.

В настоящее время одним из основных методов очищения остаются периодически проводимые люмбальные пункции с выведением больших количеств измененной ЦСЖ. При этом санация ликворных путей наблюдается в сроки 7-14 сут.

после начатого лечения, Учитывая отрицательные последствия присутствия крови и продуктов ее распада в субарахноидальном пространстве, нельзя довольствоваться самопроизвольной санацией ЦСЖ, которая наступает в течение 2-3 нед. К этому времени у большинства пострадавших уже развиваются стойкие патоморфологические нарушения.

Активную санацию нужно проводить в течение первых 3 суток. Максимально быстрое очищение ликворных пространств может быть достигнуто при использовании интенсивных методов очищения ЦСЖ.

В их основе лежит использование постоянного дренирования ликворных пространств с постоянным контролируемым выведением ЦСЖ или ее замещением (дренирование субарахноидального пространства с установкой постоянного люмбального дренажа; дренирование ликворных пространств на разных уровнях с их промыванием ликворозамещающими растворами; местное промывание ликворных пространств и ран мозга с использованием аспирационно-промывного метода). Применение методов интенсивной санации осуществляется в зависимости от выраженности клинической картины и показателей массивности СКТ. Методы интенсивной санации являются эффективным средством очищения ликворной системы в кратчайшие сроки после ЧМТ. Они являются компонентами комплекса консервативных и хирургических мероприятий, проводимых в лечении ЧМТ, осложненной субарахноидальным кровоизлиянием. Использование методов интенсивной санации в значительной степени облегчает течение острого периода СКТ и снижает количество осложнений в отдаленном периоде ЧМТ. Противопоказанием является неисключенное или неустраненное травматическое сдавление головного мозга (риск развития нижнестволового вклинения).

Источник: https://dreamsmedic.com/spravochniki/nejrotravmatologiya/terminyi-na-s/subaraxnoidalnoe-krovoizliyanie-travmaticheskoe.html

Субарахноидальное кровоизлияние головного мозга: последствия, диагностика и лечение

Травматическое субарахноидальное кровоизлияние

Субарахноидальное кровоизлияние (САК) является формой геморрагического инсульта.

При нем кровь попадает в подпаутинное пространство головного мозга.

Это состояние возникает спонтанно или в результате травматического поражения.

Особенности заболевания

Кровоизлияния в субарахноидальное пространство (щель между мозговыми оболочками) в большинстве случаев происходят спонтанно. Человек при этом чувствует внезапную головную боль и тошноту. У одних людей начинается рвота, другие теряют сознание.

Субарахноидальное кровоизлияние возникает из-за полного разрыва сосудов или частичного надрыва мозговой артерии. Причиной этого становятся различные патологические процессы, чаще всего — аневризмы (выпячивания стенок сосудов) и травматические поражения.

Кровь скапливается в районе базальных цистерн, поэтому заболевание можно назвать базальным субарахноидальным кровоизлиянием. Разрывы аневризмы приводят к тому, что кровь начинает поступать в спинномозговую жидкость. При этом наблюдается выраженный спазм артерий мозга, развивается его отек, и начинают гибнуть нейроны.

Распространенность болезни и этапы ее развития

Среди всех форм нарушений кровообращений в мозгу САК встречается в 1-7% случаев. Спонтанное субарахноидальное кровоизлияние возникает у 8-12 человек из 100 тыс. ежегодно. Травматическая его форма более распространена. В зависимости от ситуаций частота субарахноидальных кровоизлияний при черепно-мозговых травмах варьируется от 8 до 59%.

У пациентов в пожилом возрасте вероятность развития такого состояния повышается. Также фактором риска является состояние алкогольного опьянения.

Практически 85% случаев происходят из-за разрыва артерий мозга, которые расположены в виллизиевом круге. Около половины субарахноидальных кровоизлияний заканчиваются летальным исходом. Из них 15% пациентов не успевают доехать до стационара больницы.

Выделяют 3 стадии развития травматического субарахноидального кровоизлияния.

  1. Кровь, которая попала в субарахноидальное пространство, начинает распространяться по ликвороносным каналам. При этом объем ликвора возрастает и развивается внутричерепная гипертензия.
  2. В ликворе кровь начинает сворачиваться, образуются сгустки. Они блокируют ликворные пути. В результате этого состояния ликвороциркуляция нарушается, начинает нарастать внутричерепная гипертензия.
  3. Растворение крови, которая свернулась, сопровождается появлением менингиального синдрома и признаков начала асептического воспаления.

Классификация тяжести состояний

Врачи пользуются тремя методами, которые позволяют оценить серьезность поражения. При классификации по Хессу и Ханту выделяют 5 уровней:

  • Бессимптомное течение или незначительные проявления в виде легкой головной боли и ригидности затылочных мышц. Выживаемость при этом состоянии – 70%.
  • Средняя или сильная боль, выраженная ригидность мышц затылка, парез нервов черепа. Шансы выжить не превышают 60%.
  • Неврологический дефицит в минимальных проявлениях, оглушение. Выживают лишь 50% пациентов.
  • Сопорозное состояние, проявления среднего либо тяжелого гемипареза, вегетативные нарушения, признаки децеребрационной ригидности. Вероятность выжить не превышает 20%.
  • Агония, глубокая кома, децеребрационная ригидность. В этом состоянии 90% пациентов умирают.

Шкала Фишера, модифицированная Клаассеном и его соавторами, основывается на результатах компьютерной томографии. По ней выделяют 4 степени поражения:

  • Первый уровень присваивается тогда, когда кровоизлияние не визуализируется.
  • О втором уровне речь идет в тех случаях, когда толщина поражения менее 1 мм.
  • На третьем уровне толщина превышает 1 мм.
  • Четвертый уровень САК диагностируется в тех случаях, когда визуализируются внутрижелудочковые кровоизлияния или их распространение на мозговую паренхиму, вне зависимости от толщины.

Всемирная федерация нейрохирургов использует шкалу комы Глазго и оценивает очаговый неврологический дефицит:

  • На 1 уровне неврологический дефицит отсутствует, по ШКГ 15 баллов.
  • Для присвоения 2 уровня по ШКГ должно быть от 13 до 14 балов и отсутствие неврологического дефицита.
  • При признаках поражения центральной или периферической нервной системы и 13-14 балов по ШКГ устанавливается 3 уровень.
  • По ШКГ установлено 7-12 балов, наличие очагового неврологического дефицита не важно.
  • По ШКГ присвоено меньше 7 балов.

Причины и факторы риска

САК возникает из-за нарушений целостности стенок артерий, которых проходят внутри черепа. Они находятся сверху на полушариях мозга или в его основании. Выделяют такие причины повреждения артерий:

  • травматические поражения: черепно-мозговые травмы, при которых диагностируют ушиб головного мозга и повреждение артерий;
  • спонтанные нарушения целостности стенок;
  • разрывы аневризмов;
  • разрывы артериовенозных мальформаций.

В большинстве случаев нетравматическое субарахноидальное кровоизлияние происходит из-за внезапного разрыва аневризмы в артериях мозга.

К факторам риска специалисты относят:

Клиника: симптомы и признаки

Вызывать скорую помощь при субарахноидальном кровоизлиянии нужно, если на фоне нормального самочувствия у человека отмечается:

  • боль в голове, которая усиливается при любой активности;
  • тошнота и рвота;
  • появление психоэмоциональных нарушений: страха, сонливости, повышенной возбудимости;
  • судороги;
  • расстройство сознания: появляется оглушение, обморок или кома;
  • температура повысилась до фебрильных и субфебрильных значений;
  • светобоязнь.

Симптомы сохраняются на протяжении нескольких дней.

Отдельно выделяют признаки, которые возникают при нарушении функционирования коры и нервов мозга. Об этом свидетельствует:

  • потеря чувствительности кожных покровов;
  • проблемы с речью;
  • появление косоглазия.

Через несколько часов после излияния крови появляются симптомы менингита:

  • признак Кернига (у человека не получается разогнуть ногу, которую согнули одновременно в коленном и тазобедренном суставах);
  • ригидность мышц затылка (пациент не дотягивается подбородком до шеи).

Травматическое субарахноидальное кровоизлияние при черепно-мозговой травме требует наблюдения за появлением признаков поражения разных мозговых областей.

О проблемах с лобной долей будет свидетельствовать:

  • нарушение речи;
  • судороги на пальцах рук;
  • шаткая походка;
  • речевые нарушения;
  • изменения поведения.

При поражении височной доли теряется слух, появляются нарушения памяти, слуховые галлюцинации и шум в ушах.

Нарушение способности к чтению, утрата тактильных ощущений, способностей ориентироваться свидетельствует о проблемах в теменной доле.

Повреждение затылочной доли проявляется нарушением зрения и появлением зрительных галлюцинаций.

При рецидиве имеющиеся симптомы усиливаются, появляются новые. У некоторых повышается давление, начинается аритмия, возникает отек легких и останавливается сердце.

Проведение диагностики и оказание первой помощи

Врач оценивает состояние пациента и назначает проведение компьютерной томографии. С помощью КТ:

  • выявляется участок, где произошло излияние крови;
  • получаются данные о ликворной системе;
  • проверяется, есть ли отек мозга.

Высокоточная КТ-ангиография позволяет выяснить, где источник кровотечения. Отрицательные результаты КТ связывают с незначительными объемами кровоизлияния. Также они бывают при проведении диагностики в поздние сроки.

При получении отрицательных результатов назначают люмбальную пункцию и исследование цереброспинальной жидкости. О САК свидетельствует увеличивающаяся концентрация эритроцитов.

Если заболевание возникло из-за аневризмы, то проводится ангиография сосудов. В них вводят рентгеноконтрастное вещество и делают рентген-снимки. На поврежденных участках проводят эндоваскулярную операцию.

Первая помощь направляется на то, чтобы стабилизировать состояние больного. Его нужно доставить в больницу при появлении первых симптомов.

Проводится лечение, направленное на остановку кровотечения и устранение его источника. Важно предупредить развитие осложнений и появление рецидивов.

Тактика лечения

Пациентам с САК сразу назначают препараты, которые нормализуют внутричерепное и артериальное давление. Если больной без сознания, то ему интубируют трахею и подключают аппарат искусственной вентиляции легких.

Людям с массивными кровоизлияниями делают экстренные операции для извлечения геморрагического содержимого. Остальным проводят терапию, которая должна снизить риск повторных кровотечений.

Перед врачом стоят такие задачи:

  • добиться стабилизации состояния;
  • предотвратить рецидивы;
  • нормализовать гомеостаз;
  • минимизировать проявления заболевания, которое привело к поражению;
  • провести лечение и профилактику спазмов сосудов и ишемии мозга.

Обезболивание пациентам проводят такими средствами, которые дают минимальный седативный эффект. Это позволяет контролировать их сознание.

Проверка водного баланса и оценка работы почек осуществляются с помощью мочевого катетера. Кормят людей с САК с использованием назогастрального зонда или парентерально. Предотвратить тромбоз вен помогает компрессионное белье.

Если причиной заболевания стала аневризма, то во время ангиографии могут клипировать проблемный сосуд или закупорить его.

Также проводят симптоматическое лечение:

  • больным, у которых начинаются судороги, назначают антиконвульсивные препараты;
  • людям с отеком мозга вводят диуретики;
  • при повторяющейся рвоте дают противорвотные средства.

Реабилитационные процедуры

С помощью своевременного и адекватного лечения многие добиваются нормализации состояния после мозгового кровоизлияния. Восстановление длится не менее 6 месяцев.

Полноценная реабилитация невозможна без ежедневного приема лекарств, контроля состояния в динамике и постоянных посещений невролога.

Больной должен полностью отказаться от курения, алкоголя, наркотиков, постараться минимизировать стрессы и начать спокойную жизнь.

Ожидаемый прогноз и возможные осложнения

Последствия субарахноидального кровоизлияния в мозг зависят от причин, которые его вызвали, и того, как быстро была проведена госпитализация пациента, насколько адекватным было лечение. Влияет на прогноз возраст пациентов и обильность кровотечения.

Наиболее серьезным осложнением субарахноидального кровоизлияния головного мозга является вазоспазм. Указанный спазм сосудов приводит к ишемическому повреждению мозга. В тяжелых случаях возможен летальный исход. Отсроченная ишемия проявляется у 1/3 пациентов, у половины из них возникает необратимый неврологический дефицит.

Предотвратить развитие вазоспазма позволяет введение блокаторов кальциевых каналов. Но при травматических поражениях такие препараты не используются.

Возникают и другие последствия:

  • Рецидив. Бывает как в раннем периоде, так и спустя определенный промежуток времени.
  • Гидроцефалия – цереброспинальная жидкость накапливается в желудочках мозга. Возникает в ранних и отдаленных периодах.
  • Отеки легкого, язвенные кровотечения, инфаркт миокарда. Данные осложнения возникают редко.

Среди отдаленных последствий называют:

  • нарушение внимания;
  • проблемы с памятью;
  • утомляемость;
  • психоэмоциональные расстройства.

Люди после САК часто жалуются на головные боли, иногда нарушается гипофизная и гипоталамусная гормональная регуляция.

Профилактические меры для предотвращения рецидивов

Для минимизации негативных последствий необходимо помнить о том, как осуществляется профилактика субарахноидальных кровоизлияний:

  • Полноценное питание, при котором в организм в больших количествах поступают фрукты и овощи, уменьшается количество жирной и жареной пищи.
  • Отказ от наркотиков, алкоголя, сигарет.
  • Постепенный ввод умеренной нагрузки (плаванье, спортивная ходьба, бег трусцой).
  • Регулярные прогулки.
  • Контроль давления (узнайте, как выбрать тонометр для домашнего пользования) и концентрации глюкозы в крови.

Эти профилактические мероприятия снижают риск субарахноидальных кровоизлияний.

Вовремя установленный диагноз и проведенные лечебные мероприятия позволяют пациентам восстановиться. Но негативные последствия субарахноидального кровоизлияния, представляющие опасность для жизни, возникают у 80% больных. Предотвратить это поможет использование профилактических мер.

В этом видео представлена лекция о лечении субарахноидального кровоизлияния:

Источник: https://oserdce.com/sosudy/insulty/subaraxnoidalnoe-krovoizliyanie.html

Мед-Инфо
Добавить комментарий